Vitamine Teil 1

Definition: Organische Verbindungen, die für den Organismus lebensnotwendig sind, jedoch endogen nicht oder in nicht
ausreichenden Mengen gebildet werden können -> exogene Zufuhr von Vitaminen bzw. Provitaminen notwendig (Lebensmittel, NEM etc.)
Unterversorgung führt zu Hypo- bzw. Avitaminosen (Vitamin-Mangelkrankheiten).

Einteilung:
Nach Löslichkeitseigenschaften (Zusammenhang mit Struktur): Wasser- oder fettlösliche Vitamine
Nach Wirkungsweise: (wenig gebräuchlich): Induktiv wirksame V. (Bildung funktionell wichtiger Substanzen)
Biokatalytisch aktive V. (Aufbau von Co-Enzymen)
Ursachen für Avitaminosen: Nicht bedarfsgerechte Zufuhr (einseitige Ernährung, Unterernährung, falsche Küchenzubereitung)
Störungen der Darmflora (z.B. nach Antibiotika-Therapie). Störungen der Absorption (chronische Durchfälle, Atrophie der Mukosa (Schleimhaut))
Erhöhter Bedarf/erhöhte Verluste
Vitaminquellen: Pflanzliche & tierische Lebensmittel, Stoffwechsel der Mikroorganismen (Darmflora; nicht bekannt: Synthesekapazität; Absorptionsfähigkeit), isolierte (synthetische) Vitamine (Supplemente, NEM, Arzneimittel), Angereicherte functional food
Überversorgung (Hypervitaminosen): Bei allen fettlöslichen Vitaminen durch überhöhte Zufuhr möglich
Gegebenenfalls Definition von maximalen Zufuhrmengen (upper intake levels)

Vitamin A:
Verbindungen, die keine Carotinoide sind und qualitativ die biologische Aktivität des Retinols besitzen (Retinol + Retinol-Ester).
Retinoide: Natürlich vorkommende Verbindungen mit Vit.A-Aktivität als auch Retinsäure und deren Derivate.
Retinol-Äquivalent (1mg Retinol = 6mg ß-Carotin)
Vorkommen: Vitamin A kommt nur im tierischen & menschlichen Organismus vor
Carotinoide (teilweise mit Provitamin A-Charakter) werden von höheren Pflanzen und MOs synthetisiert
Verdauung, Absorption, Stoffwechsel: Die Retinylester werden im Darmlumen gespalten, anschliessend in Micellen eingebaut und in die Mukosazelle aufgenommen (Rate ca. 30%). Dort werden sie reverestert (hps. mit Palmitinsäure), in Chylomikronen eingebaut und anschliessend via Lymphe ins Blut abtransportiert. Letztendlich Aufnahme in die Leber (Umbau zu remnants). Besonderheit Retinsäure: kann direkt aufgenommen werden; Bindung an Albumin
Die Ester werden in der Leber durch Hydrolyse mobilisiert und das freie Retinol an das RBP (retinol-bindingprotein) gebunden. Nun wird es ins Blut sezerniert und reversibel ans TTR (Transthyretin) gebunden. Es wird im Organismus verteilt (50-60ug/100ml) und in extrahepatische Zellen aufgenommen (RBP-Rezeptoren)
Retinol und Retinal können ineinander umgewandelt werden (Alkohol-Dehydrogenase)
Oxidation von Retinal zu Retinsäure (Aldehyd-Oxidase) ist irreversibel
Erfassung des Versorgungsstatus: Vorzugsweise durch Leberbiopsie (Gewebeprobe); Blutspiegel sagt nichts über Versorgung aus (homöostatische Regelung).
Dose-Response-Test: Verabreichung von Retinol; direkte Analyse des Plasmaspiegels (bei Mangel Werte höher)
Physiologische Funktionen: Retinol: Transportform und Zwischenprodukt im Metabolismus
Retinal: unverzichtbarer Bestandteil des Sehvorgangs
Retinsäure: Wirkung auf Proliferation und Differenzierung (Regulation der Genexpression)
Retinylester: Speicherformen
Glucuronidierte Formen: Ausscheidungsprodukte
Regulation der Genexpression: Retinsäure reguliert Wachstum/Entwicklung: Schleimhäute der Atemwege (Struktur des Epithels)
Embryonalentwicklung (bei Mangel Missbildungen)
Wirkungen beruhen auf Interaktionen mit Retinsäure-Kernrezeptoren
Mangelerscheinungen: Xerophthalmie (Eintrocknung des Auges), Keratomalazie (Hornhauttrübungen)
Nachtblindheit
Schädigung aller Epithelzellen (Atrophie, Verhornungen)
Wachstumsstörungen des Skeletts
Missbildungen/Absterben von Foeten
Hypervitaminosen: Bedingt durch Verzehr von Fischleber etc. (Gehalt > 50 mg/g) oder Medikamente. Auslöser: in der Regel Retinsäure
Folgen: Foetus-Missbildungen, Trockene (Schleim-)Häute
Akut (Aufnahme: ab ca. 20 mg bei Kindern; ab 600 mg bei Erwachsenen): Brechreiz, Kopfschmerz, Tetanus
Bedarf: ca. 1mg/d

ß-Carotin:
Carotinoid mit Provitamin A-Charakter.
Verdauung, Absorption, Stoffwechsel: ß-Carotin wird im Dünndarm in Gegenwart von Fett und Galle über Micellen in die Mukosazelle absorbiert (ca. 10-50%). Teilweise Spaltung in Retinal und Abgabe ins Blut (20-40ug/L), Rest wird über Chylomikronen, Lymphe, Blut in die Leber aufgenommen und konvertiert zu Vit.A bzw. Metaboliten. Spaltungsrate ist abhängig vom Vit.A-Versorgungsstatus. Speicherung von ß-Carotin in Geweben (z.B. Fett)
Physiologische Funktionen: Vorstufe von Retinol, Schutz vor Radikalbildung/-wirkung: Quenchen (Inaktivieren) von Singulettsauerstoff –> Schutz vor Oxidation (Regeneration des ß-Carotinradikals durch Wärmeabgabe), Hemmung der Autoxidation von ungesättigten Fettsäuren
Überdosierungen: Studien belegen, dass hohe Gaben von isoliertem ß-Carotin (> 20 mg/d) ein Krebsrisiko erhöht
-> Warnung vor hochdosierten Supplementen bzw. stark angereicherten Lebensmitteln, Zufuhr durch Lebensmittel, nicht isoliert
Empfehlung: 2-4mg/d. Viel in Spinat und Paprika

Calciferole:
Reihe von Verbindungen, die alle antirachitische Aktivität aufweisen; Struktur leitet sich von Steroiden ab (Ringsystem)
-> Cholecalciferol (Vitamin D3) und Ergocalciferol (Vitamin D2, in Pflanzen)
Endogene Synthese (Haut) durch UV-Licht und Wärme aus der in Leber und Darm gebildeten Vorstufe 7- Dehydro-cholesterol (Wirkungsgrad ~.80%) ->D3
Vorkommen: In LM begrenzt; hohe Gehalte in Fisch und Leber . Körpereigene Reserven reichen für 2-6 Wochen aus
Verdauung, Absorption, Stoffwechsel: Es wird durch passive Diffusion über Micellen in die Mukosazelle aufgenommen; Gallensäuren, Milch, Fett fördern Absorptionsrate. Danach Einbau in Chylomikronen und Abtransport via Lymphe zur Leber oder (D3) Bindung ans DBP bzw. Transcalciferin. Anschliessend Aufnahme in die Leber und Umbau zu remnants.
Wirksubstanz (Hormon): 1,25-Dihydroxycholecalciferol (Calcitriol) Blutspiegel: 2-3ug/100ml
2-Schritt-Synthese:
Leber: Bildung von Calcidiol -> Transport zur Niere (DBP)
Niere: Bildung von Calcitriol
Regulation durch Parathormon
Physiologische Funktionen: Zielorgan: Bindung an Rezeptor im Zytosol, Übertragung auf Rezeptor im Zellkern: Einfluss auf Proteinbiosynthese (Transkription)
Hauptaufgabe: Regulation das Ca- und P-Haushaltes
-> Darm: Induktion der Synthese von CaBP
-> Knochen: Mineralisierung/Mobilisierung von Mineralstoffen
-> Niere: Beeinflussung der renalen Rückresorption und der Synthese von Cholecalciferol
Hypovitaminosen: Risikogruppen:
Säuglinge/Kleinkinder (geringe endogene Synthese, geringer Vit. D-Gehalt der Muttermilch)
Immobile Senioren + verschleierte Frauen (verringerte endogene Synthese)
Symptome: Demineralisierung des Knochens, Rachitis, Osteomalazie (Knochenerweichung)
Störungen im Vitamin D-System: Renale Osteodystrophie (Ca-Abbau im Knochen): unzureichende Bildung von Calcitriol
Hypoparathyreoidismus: Nebenschilddrüse reagiert nicht auf Hypocalcämie (kein PTH)
Vitamin D-resistente Rachitis: genetischer Defekt in der Synthese von Calcitriol
Hypervitaminosen: Bei exzessiver Einnahme von pharmakologischen Dosen (Risikodosis: 25-50 ¼g/d)
-> Kalkablagerungen in weichen Geweben (Calcinose); irreversibel! Hypercalcämie, Hypercalcurie; Muskelschwäche, Erbrechen
Empfohlen: 5ug/d

Tocopherole:
Vitamin E: Sammelbegriff für alle natürlichen und synthetischen Derivate des Tocopherols und des Trienols, die qualitativ die biologische Qualität
des ±-Tocopherols aufweisen. Derivate haben unterschiedliche qualitative Wirkungen -> Einführung des Begriffes Tocopherol-Äquivalent
1 TÄ = 1 mg RRR-±Tocopherol = 2 mg RRR-ß-Tocopherol
Vorkommen: Pflanzenöle & Nüsse
Wichtig: Verhältnis ungesättigte Fettsäuren zu Tocopherolen -> Schutz vor Oxidation im LM.
Verdauung,Absorption, Stoffwechsel: Vitamin E wird im Darm zusammen mit Lipiden resorbiert nachdem die Tocopherylester zuvor durch Lipase hydrolisiert worden. Aufnahme als Bestandteil von Micellen (Rate ca. 30%), Einbau in Chylomikronen -> Lymphe -> Blut -> Leber (remnants). Bindung des ±-Tocopherols an Transferprotein (±-TTP) und Einbau in VLDL. Danach wird es ins Blut abgegeben und auf die anderen Lipoprteine verteilt. Die Aufnahme in die Zielzellen geschieht entweder durch Freisetzung durch LPL am Endothel oder durch rezeptorvermittelte Endocytose von LDL. Einbau in Zellmembranen. Plasma: 0,5-1,5/100mL
Abbau zu Tocopherylchinon; Rückwandlung in Gegenwart von Vitamin C möglich
Physiologische Funktionen: Schutz von Membranlipiden, Lipoproteinen und Depotfetten vor Autoxidation
Beeinflussung von Enzymaktivitäten
Stabilisierung biologischer Membranen
Regulatorische Rolle bei der Proteinsynthese
Hypovitaminosen: bei Menschen sehr selten bzw. nicht nachweisbar (Funktionen können teilweise von anderen Substraten übernommen werden)
Hypervitaminosen: Bisher weder akute (1g/d) noch chronische Toxizität bekannt; Zufuhren von 200 – 800 mg/d werden vom Erwachsenen toleriert
Obere Zufuhrgrenze ohne unerwünschte Wirkungen: 200 mg/d
Tocopherole in der Therapie: Bei hämolytischer bzw. anämischer Stoffwechselanomalie (z.B. Sichelzellanämie)
Bei retrolentaler Fibroplasie (Störungen in der Entwicklung der Netzhaut)
Bei intraventrikulären Blutungen (Frühgeborenen)
Bei Lungenfunktionsstörungen
Empfehlung: ca. 12mg/d

Vitamin K:
Koagulationsvitamin; Vorkommen: Pflanzen (K1; Phyllochinon); Mikroorganismen/Darmflora (K2; Menachinon); K3 synthetisch und wasserlöslich
Verdauung, Absorption, Stoffwechsel: Es wird aus dem proximalen Dünndarm in Gegenwart von Gallensalzen & Lipase aktiv absorbiert (20-70%)
Einbau in Chylomikronen und Abtransport über Lymphe ->Blut -> Leber und Verteilung auf alle Lipoproteinfraktionen
Die Aufnahme aus dem Colon ist wahrscheinlich gering, da zu geringe Gallensalzkonzentration
In der Leber dann Bildung der Wirkform Hydrochinon (Dithiol-abhängige Vitamin K-Reduktase), ca. 50% des absorbierten Vitamin K werden über die Galle (nach Glucuronidierung) und über den Urin ausgeschieden
Der Status kann über Gerinnungszeit und Konzentration der Gerinnungsfaktoren bestimmt werden
Physiologische Funktionen: Posttranslationale Modifizierung von Proteinen: Überführung von Glutaminsäure-Resten in ³-Carboxyglutaminsäure (Gla)
--> Bindung an PL in Gegenwart von Ca -> Beteiligung an der Bereitstellung von 4 Blutgerinnungsfaktoren
-> Bildung verschiedener Proteine in Geweben (Osteocalcin (Knochen und Matrix-Gla-Protein))
Vitamin K-Antagonisten: Substanzen, die die Aggregation (Blutgerinnung) hemmen (Thromboseprophylaxe)
-> Derivate des Cumarins (Marcumar etc): hemmen die Prothrombinsynthese
Bei Einsatz Kontrolle der Blutgerinnungszeit (Quick-Test) empfohlen
Hypovitaminosen: Subkutane Blutungen, z.B. bei voll gestillten Säuglingen ohne Prophylaxe (zu geringer Vitamin K-Gehalt der Muttermilch)
Verlängerte Thromboplastinzeit
Klinisch: bei Fettabsorptionsstörungen, bei parenteraler Ernährung ohne Substitution
Hypervitaminosen: Nur bekannt bei überdosierter Substitutionstherapie (intramuskuläre Gabe bei Neugeborenen)
-> Hämolyse (Zerstörung der roten Blutkörperchen)
-> Hyperbilirubinämie
Bedarf: ca. 65ug/d

 

Ich nehme es als NEM, aber nicht wegen der Vitaminfunktion, sondern aufgrund der antioxidativen etc. Eigenschaften. Wenn es nur um das Vitamin an sich geht, so reicht die normale Ernährung - Ausnahme Vitamin D - vollkommen aus

 

Ich selber nutze das Nutri-Plus Sport (Nutri+ Orthomolekular Sport | Nutri-Plus), die PEAK-Produkte habe ich mir eben mal angeschaut, da kannst du auch zu einem A-Z Präparat von Aldi oder Lidl greifen, da ist das gleiche drin.

 

AW: Vitamine Teil 1

Wobei man dazu sagen muss, dass die Gaben in den Studien immer sehr hoch waren und v.a. nach dem Training genommen wurden, das verhindert natürlich die Anpassungsmechanismen des Körpers und kann auch leistungshemmend wirken.
Interessant wären mal Studien mit geringeren Gaben und v.a. zu anderen Zeitpunkten, also möglichst weit vom Training entfernt.